急性肾损伤

摘要： 急性肾损伤（AKI）是短时间内肾功能下降的临床综合征，不等于永久性肾衰竭，也不能只凭一次肌酐判断原因。少尿、肌酐变化、液体状态、电解质、药物和尿路通畅度需要同步评估；严重高钾、酸中毒、肺水肿、尿毒症并发症或快速恶化时应立即由急诊和肾脏团队处理。

先判断是否需要立即急救

完全无尿或尿量骤减并伴呼吸困难、胸闷、不能平卧、心悸、明显肌无力、抽搐、嗜睡或意识改变，需要立即就医。严重高钾可导致致命心律失常，肺水肿可快速缺氧，不能等待下一次门诊化验。

高热寒战、低血压、皮肤湿冷、呼吸急促、少尿和精神改变提示脓毒症或休克；剧烈腰腹痛伴无尿可能是双侧或孤立肾梗阻。应呼叫急救并带齐用药、既往肌酐、尿量和可能毒物暴露信息。

AKI不等于“肌酐超过正常值”

AKI依据相对基线的肌酐变化和/或尿量下降识别。肌酐仍在实验室正常范围内也可能已明显上升；长期CKD患者肌酐本来偏高，但稳定不代表正在发生AKI。必须寻找可靠基线和变化时间。

肌酐在损伤后延迟升高，并受肌肉量、营养、截肢、妊娠和液体稀释影响。尿量能更快提示风险，却受导尿管堵塞、利尿剂和记录误差影响；两者应共同解释。

疾病概述

AKI可发生在感染、休克、手术、心衰、肝病、药物或梗阻背景中，也可与肾小球、血管和间质疾病有关。肾功能可能恢复、部分恢复或转为急性肾脏病和慢性肾脏病，因此出院后仍需复查，而不能在肌酐下降后默认“完全痊愈”。

分类

临床上按肌酐升高幅度、发生时间和尿量分为不同严重度，并按病因框架区分肾前性低灌注、肾实质性损伤和肾后性梗阻。该三分法用于组织检查，不表示患者只能有单一机制；脓毒症、心衰或重症患者常同时存在多种因素。

肾前性或血流动力学性

脱水、出血、脓毒症血管扩张、心排量下降和肝硬化有效循环不足可降低肾灌注。及时纠正可能恢复，但持续低灌注会进展为肾小管损伤；“肾前性”不是无需重视的轻症标签。

肾实质性

包括缺血或毒性急性肾小管损伤、肾小球肾炎、间质性肾炎、血管病、血栓性微血管病和横纹肌溶解等。尿沉渣、蛋白尿/血尿、全身表现和暴露史决定进一步免疫、血液或活检路径。

肾后性梗阻

结石、前列腺增生、盆腔/腹膜后肿瘤、血块、神经源性膀胱或导尿管堵塞可阻断尿流。双侧梗阻、孤立肾梗阻或膀胱出口梗阻可造成AKI，需要及时超声或床旁膀胱评估和泌尿减压。

KDIGO严重度怎样使用

分期综合肌酐相对基线的倍数、绝对升幅和尿量持续时间，分为1至3期；开始肾脏替代治疗者归入最高严重度框架。分期用于风险沟通和监测，不解释病因，也不应单独决定透析。

同一患者按肌酐和尿量可能得到不同分期，通常以较重者为准。记录应说明使用哪项标准、基线如何确定以及尿量是否可靠，避免只写“AKI 2期”而无证据链。

谁更容易发生AKI

既有CKD、糖尿病、心衰、肝硬化、高龄、脓毒症、重大手术、癌症、多发伤和多重用药者风险较高。风险高意味着需更密切监测和预防，并不证明某个因素就是本次原因。

失水、呕吐腹泻、发热、禁食、利尿剂和影响肾血流的药物可叠加。住院患者还应关注造影、抗菌药、化疗、手术低血压和尿路器械；每日复核暴露比一次性标签更重要。

初诊病史要问什么

记录过去一年肌酐和尿蛋白、尿量变化、体重、口渴、呕吐腹泻、发热、出血、心衰和排尿困难。询问近期感染、手术、造影、剧烈运动/挤压伤、蛇虫咬伤和可能毒物。

完整核对处方药、非处方止痛药、草药保健品、造影剂和娱乐性物质，注明最后剂量。皮疹、关节痛、咯血、鼻窦症状、紫癜和新发高血压可能指向免疫或血管性病因。

体格检查和容量判断

检查血压及体位变化、心率、呼吸、氧饱和度、黏膜、颈静脉、肺部啰音、水肿、腹水、膀胱充盈和皮肤灌注。单个体征不够准确，床旁超声、体重和液体出入可增加信息。

水肿患者也可能有效循环不足，例如心衰或肝硬化；少尿也不等于一定缺水。盲目大量补液会加重肺水肿和腹腔压力，容量管理必须反复评估反应。

首轮化验与动态趋势

常见检查包括肌酐、尿素氮、电解质、碳酸氢根、血糖、钙磷镁、血常规和肝功能；危重或高钾者立即心电图并复核无溶血血样。酸碱和乳酸按病情选择。

肌酐和尿量应按风险频率复查，并记录液体平衡。仅用尿素氮/肌酐比值、尿钠或排泄分数区分“肾前性”与肾小管损伤可靠性有限，利尿剂、CKD和脓毒症都会干扰。

尿液检查和沉渣

尿试纸及显微镜可提供关键线索：红细胞管型、畸形红细胞和明显蛋白尿提示肾小球病；白细胞、白细胞管型可能见于感染或间质炎；颗粒管型支持肾小管损伤；血红素阳性而红细胞少需考虑肌红蛋白。

同时量化尿白蛋白/肌酐或蛋白/肌酐，并留取培养（如疑感染）。尿沉渣阴性不能排除严重病因，异常也需结合导尿创伤、月经和泌尿感染。

何时做肾脏超声

无明确原因、排尿症状、盆腔/腹膜后病变、孤立肾、无尿或梗阻风险者应及时超声。检查肾脏大小、积水、膀胱容量及导尿管位置；早期或脱水时梗阻可能尚无明显积水。

发现积水不等于全部是机械梗阻，也不能仅等待肌酐自行下降。无尿、感染性梗阻或高钾等情境需泌尿科紧急减压，选择导尿、输尿管支架或肾造瘘取决于位置和稳定性。

何时考虑免疫检查和肾活检

活跃尿沉渣、明显蛋白尿、肺肾综合征、紫癜、溶血/血小板减少或原因不明且持续恶化时，应紧急请肾脏科评估。补体、ANCA、抗GBM、ANA、感染血清学、单克隆蛋白和溶血检查按临床选择，不能无差别全套筛查。

当病因不明且病理会改变免疫治疗或预后时，肾活检可能必要。活检前评估血压、凝血、血小板、肾脏大小和抗凝药；疑抗GBM或ANCA危及器官时，诊疗节奏不能因等待全部结果而失控。

液体治疗的边界

真正低血容量者通常使用等渗晶体液并快速复评血压、尿量、灌注、乳酸和肺部。液体种类与速度结合电解质、酸碱、出血和基础心肝病选择，不应套用固定总量。

对容量无反应、已有肺水肿或心源性淤血者，继续补液可能有害，应转向血流动力学、利尿或器官支持评估。白蛋白、血液制品和升压药只在相应适应情境使用。

药物复核与剂量调整

暂停或调整潜在肾毒性药、经肾排泄药以及AKI期间增加高钾、低血压或乳酸酸中毒风险的药物，但必须结合原适应证。ACEI/ARB、SGLT2抑制剂、利尿剂、二甲双胍、NSAIDs和抗菌药不能由患者自行一刀切停用或恢复。

药师应按当前而非稳定期肾功能核对剂量，并关注组合毒性和血药浓度。肌酐快速变化时估算肾小球滤过率不处于稳态，常规公式可能误导精确剂量。

感染和脓毒症相关AKI

尽快获得培养并按感染灶、当地耐药谱和器官功能给予抗感染，同时实施源控制和血流动力学复苏。不能把肌酐升高简单归咎于抗菌药而延误脓毒症治疗，也不能忽视药物蓄积和肾毒性。

少尿、乳酸升高和低血压需连续复评液体反应和升压需求。感染控制后肾功能仍可能延迟恢复，需防止容量累积和继发损伤。

心衰和肝病中的AKI

心衰患者可因低灌注也可因静脉淤血损伤肾脏，明显充血时适当利尿可能改善而非恶化总体状态。不能因肌酐轻度上升自动停掉所有减充血治疗，应结合症状、体重、尿量和灌注。

肝硬化患者需排除感染、出血、过度利尿、肾毒性药和结构性肾病，再按肝肾综合征路径评估白蛋白和血管活性治疗。诊断是排除和动态过程，不应仅凭低尿钠确立。

横纹肌溶解相关AKI

挤压伤、剧烈运动、高热、癫痫、长时间压迫、药物或毒物后出现肌痛、无力和深色尿，应测肌酸激酶、钾、磷、钙及肾功能。高钾可能在肌酐明显升高前出现。

治疗强调早期但个体化的晶体液、原因处理和电解质监测；常规碱化或甘露醇并非所有患者必需。少尿且容量超负荷时不能继续无上限补液。

造影相关风险怎么管理

必要的增强影像可能挽救生命，不应因担心AKI延误主动脉病变、肺栓塞或脓毒症源的诊断。先确认检查是否真正需要造影、既往肾功能、AKI状态、容量和替代方式，再采取适当补液及避免重复肾毒性暴露。

风险评估要区分造影后时间相关AKI与真正因果。检查后按风险复查，不推荐无证据的“排毒”药；同时继续寻找低血压、感染等更常见原因。

高钾血症的紧急处理

严重高钾、心电图改变或快速上升需要立即监护：稳定心肌、把钾暂时移入细胞并从体内清除是不同目标。具体药物、剂量和复测时点由急诊/肾脏团队执行，暂时下降后仍可能反跳。

停止钾来源和相关药物，寻找酸中毒、组织分解和药物蓄积。药物无法控制、持续少尿或反复心电异常时，应紧急评估透析。

酸中毒、容量超负荷和尿毒症

严重代谢性酸中毒需治疗休克、感染、酮症或毒物等根因；碳酸氢盐只在选择性情境使用，并监测钠、容量和二氧化碳。对药物无反应并危及循环或呼吸的酸中毒需考虑肾脏替代治疗。

肺水肿导致低氧、难以控制的容量超负荷、尿毒症心包炎、脑病、出血倾向或难治恶心等是重要透析指征。不要等待肌酐达到某个固定数字才行动。

何时开始肾脏替代治疗

决策依据难治高钾、酸中毒、肺水肿/容量超负荷、尿毒症并发症、某些可透析毒物以及整体趋势。单独的肌酐、尿素氮或KDIGO分期不足以决定开始时间。

间歇血液透析、连续性肾脏替代和延长治疗各有血流动力学与资源适用场景。团队需说明治疗目标、抗凝、液体清除量、药物剂量和每日停机评估；开始透析不等于终身依赖。

营养和电解质管理

能使用胃肠道时优先经口或肠内营养，避免因“给肾休息”长期低热量低蛋白。蛋白和能量根据分解代谢、透析、伤口和基础CKD调整；透析会增加氨基酸和微量营养素损失。

钾、磷、钠和液体限制只在相应异常时个体化，不能对所有AKI患者统一限水限水果。每日体重、出入量和电解质决定调整。

恢复期和多尿期

尿量增加可能是恢复，也可能因渗透性利尿、解除梗阻或药物引起。多尿期会丢失水、钠、钾、镁和磷，需按尿量、体重和化验补充，不能看到尿多就停止监测。

肌酐下降时经肾排泄药的剂量也需重新调整。导尿管、透析导管和临时支架应在不再需要时及时移除，降低感染风险。

AKI、AKD与CKD的连续谱

急性损伤持续超过7天至90天可纳入急性肾脏病（AKD）框架，超过3个月的结构或功能异常才符合CKD时间标准。AKI可叠加在既有CKD上，出院诊断应同时记录基线和残余变化。

肌酐回到“正常范围”不等于肾单位完全恢复。尿白蛋白、高血压和肾储备异常可能持续，未来再发AKI和CKD风险增加。

出院前的药物和复查闭环

出院单应列出哪些药暂停、减量或恢复，谁负责复核以及需要什么化验。模糊的“肾功能好转后恢复”容易造成长期漏用心血管保护药或过早重启危险药物。

复查时间按严重度、恢复程度、CKD、蛋白尿和用药决定，常包括肌酐/eGFR、电解质、尿白蛋白、血压和容量。重症、未回基线、需透析或疑肾实质病者应有肾脏科随访。

居家管理与再次生病计划

患者应知道基线肌酐、最近结果和高风险药物，避免非必要NSAIDs及成分不明草药。呕吐腹泻、发热或进食明显减少时，尽早联系医生确认哪些药临时调整，而不是自行套用网上“生病停药表”。

每日饮水量依口渴、尿量、心衰、肝病和医嘱决定；少尿时强行大量喝水可能加重肺水肿。监测体重、血压和尿量，出现水肿、气促或尿骤减及时就医。

患者和家属决策清单

1. 可靠基线肌酐是多少，当前按肌酐和尿量分别为几期？

2. 低灌注、实质损伤和梗阻三类原因各有哪些证据？

3. 当前容量不足还是淤血，补液或利尿的复评目标是什么？

4. 哪些药暂停、调整剂量，何时及由谁决定恢复？

5. 是否存在高钾、酸中毒、肺水肿或尿毒症透析指征？

6. 需要超声、免疫检查或肾活检吗，结果会怎样改变治疗？

7. 肾功能是在恢复、持续AKD还是叠加CKD？

8. 出院后何时查肌酐、电解质、尿蛋白和血压？

病因与危险因素

常见诱因包括脱水、出血、低血压、脓毒症、心肾相互作用、重大手术、造影及其他肾毒性暴露、横纹肌溶解、肾小球肾炎和尿路梗阻。高龄、既有慢性肾脏病、糖尿病、肝病和多重用药增加风险，但不能看到某一种药物就跳过感染、循环或梗阻评估。

症状

AKI可能没有明显症状，也可表现为尿量减少、浮肿、气促、恶心、乏力、嗜睡或意识改变。完全无尿、胸闷气促、进行性水肿、心悸肌无力、抽搐、意识异常、严重感染或血压不稳属于紧急信号，需要立即就医。

检查与诊断

诊断结合既往与动态肌酐、尿量、生命体征、出入量、尿液检查、电解质和酸碱状态；根据情境选择尿沉渣、超声、感染、溶血、肌损伤和免疫学检查。肌酐受肌肉量、液体稀释和时间延迟影响，尿液指数也会受利尿剂和慢性病影响，不能用单个数字替代病因判断。

分期或严重程度

严重度分期反映短期风险，但透析决策不由某一个肌酐、尿素氮或分期自动触发。应动态关注尿量、钾、酸碱、容量、呼吸、意识、毒物清除需求和恢复趋势，并区分AKI、持续7至90天的急性肾脏病以及超过3个月的慢性肾脏病。

标准治疗

治疗核心是纠正可逆病因、维持合适灌注和容量、停用或调整潜在肾毒性药物、解除梗阻并处理感染和电解质异常。补液必须结合容量反应和心肺状态，不能对所有患者大量输液；出现难以控制的高钾、酸中毒、容量超负荷、尿毒症并发症或特定毒物时评估肾脏替代治疗。

研究进展

KDIGO已公布2026年AKI/AKD指南征求意见稿，涉及结构性标志物、风险模型、液体与血流动力学、药物管理和恢复随访，但截至本页核验日仍不是最终发布标准。临床应用应以正式指南和当地流程为准，不提前把草案阈值写成统一规则。

预后影响因素

严重度、持续时间、病因、多器官功能障碍、既有CKD和恢复程度影响死亡、再次住院及未来CKD风险。即使无需透析或肌酐接近基线，发生过AKI的人仍可能有更高的后续风险，应安排肾功能、尿蛋白、血压和药物复核。

日常管理

记录尿量、体重、血压、全部处方药和非处方药，生病、腹泻呕吐或进食减少时尽早询问用药调整。不要自行使用所谓“排毒利尿”产品，也不要因为少尿就强行大量喝水；饮水、利尿剂和降压药调整必须结合容量、心脏和肾功能。

常见问题

肌酐升高就是急性肾损伤吗？

需要结合基线、变化速度、尿量和临床背景确认；脱水、药物、肌肉量和实验室时点都会影响解释。

急性肾损伤一定要透析吗？

不是。多数患者先处理原因和并发症；透析依据高钾、酸中毒、容量超负荷、尿毒症表现、毒物和整体趋势综合决定。

肌酐恢复后还要复查吗？

要。AKI后仍可能存在残余损伤或未来CKD风险，应按病情复查肾功能、尿蛋白、血压和药物。

少尿是不是应该马上大量喝水？

不是。少尿可来自脱水，也可来自心衰淤血、肾实质损伤或梗阻；强行饮水可能引起肺水肿。应先判断容量和原因。

开始透析就会终身透析吗？

不一定。AKI中的透析常用于暂时控制高钾、酸中毒、容量或尿毒症，肾功能恢复后可停；是否能停需依据尿量、清除能力和整体趋势。

造影检查一定会损伤肾脏吗？

不是。风险因基础肾功能、AKI、容量和检查类型而异，急救所需增强影像不应无故延误。团队会比较诊断收益并采取风险降低措施。

肌酐下降就可以恢复所有旧药吗？

不能自行恢复。不同药物受血压、钾、容量和肾功能影响不同，应按出院清单和复查结果逐项决定。

AKI恢复后能正常运动吗？

稳定且病因控制后可循序恢复，但横纹肌溶解、心衰或仍有电解质异常者需专门计划。避免脱水、极端运动和未经核对的补剂。

参考资料

1. KDIGO Acute Kidney Injury Guideline. https://kdigo.org/guidelines/acute-kidney-injury/

2. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. https://kdigo.org/wp-content/uploads/2016/10/KDIGO-2012-AKI-Guideline-English.pdf

3. KDIGO 2026 AKI/AKD Guideline Public Review Draft. https://kdigo.org/wp-content/uploads/2026/03/KDIGO-2026-AKI-AKD-Guideline-Public-Review-Draft-March-2026.pdf

4. KDIGO Harmonizing Acute and Chronic Kidney Disease Definition and Classification. https://kdigo.org/wp-content/uploads/2020/01/KDIGO-AKD-conf-report-FINAL.pdf

5. KDIGO Nomenclature for Kidney Function and Disease. https://kdigo.org/wp-content/uploads/2018/10/Nomenclature-Conference-Report.pdf

6. NICE Acute Kidney Injury Guideline NG148. https://www.nice.org.uk/guidance/ng148

更新时间：2026-08-12

医学审核：待审核

内容用途说明：本文用于健康教育；少尿、严重电解质异常、肺水肿、意识改变或血压不稳需要急诊处理，不替代液体、药物或透析决策。

患者决策链

1. 先确认急性肾损伤的诊断依据、分型或严重程度，并排除需要立即处理的危险状态。

2. 整理症状时间线、原始检查、全部用药、既往治疗及疗效和毒性。

3. 明确本次任务是确诊、分层、开始治疗、处理失败/复发、并发症还是长期随访。

4. 用最新版指南和权威来源比较标准选择、合理替代、暂缓与不治疗的后果。

5. 与肾脏疾病责任团队确认目标、获益、风险、监测、费用和失败后的下一步。

6. 获得书面计划，包括复查时间、联系人、停止或转诊条件；不自行改变处方。

7. 若出现高钾相关症状、肺水肿、无尿、严重高血压或尿毒症表现，立即使用所在地急救。

8. 病情、治疗反应或生活目标变化时重新评估，而不是机械延续原方案。

使用边界

本页提供急性肾损伤的一般疾病知识、风险识别和就医准备方法，不构成个体诊断、处方、治疗调整、遗传或生育建议，也不推荐具体医生、医院、药物、设备或临床试验。疾病定义、指南和产品批准会更新，具体适用性必须由掌握完整资料、具备当地资质并承担照护责任的专业团队确认。疑似急症时不得依赖网页自我判断或等待远程回复。