丁型肝炎

摘要： 丁型肝炎由丁型肝炎病毒（HDV）引起，但HDV不能独立完成病毒颗粒组装，必须利用乙型肝炎病毒的表面抗原，因此只发生在当前HBV感染、即HBsAg阳性的人群。HBV和HDV同时初次感染称合并感染，在已有慢性乙肝基础上再感染HDV称重叠感染；后者更容易慢性化并快速进展为肝硬化、肝衰竭和肝癌。无症状不能排除严重纤维化，抗-HDV阳性只代表曾接触，需以HDV RNA确认当前复制。治疗必须由肝病专科根据肝功能代偿、病毒量和药物可及性决定，同时控制HBV。意识改变、异常出血、腹水伴发热腹痛、黄疸迅速加深、呕血黑便或明显少尿需要立即就医。接种乙肝疫苗可以从源头预防未感染者获得HDV，但对已经HBsAg阳性者不能治疗现有感染。

疾病概述

HDV是一种缺陷RNA病毒，需要HBsAg作为外壳。没有HBV就没有持续的HDV感染，因此丁肝筛查和治疗永远不能脱离乙肝状态解释。

慢性乙肝合并丁肝是进展最快的慢性病毒性肝炎之一。即使HBV DNA很低，HDV仍可能活跃并造成严重肝炎，不能把“乙肝病毒量低”误判为整体风险低。

合并感染与重叠感染

合并感染是同一次暴露同时获得HBV和HDV，常表现为急性肝炎，多数免疫正常成人能清除两种病毒，但发生重症急性肝炎的风险高于单纯乙肝。

重叠感染是在已有慢性HBV基础上新获得HDV，常造成突然肝炎发作、HBV DNA被抑制却ALT升高，并更容易形成慢性HDV感染和快速纤维化。

传播方式

HDV通过接触感染性血液或体液传播，包括共用注射设备、不安全医疗、纹身穿孔、针刺和性接触。其传播网络与HBV部分重叠。

围产期传播可以发生但相对少见。拥抱、握手、共同进餐、咳嗽和普通同室接触不会传播，家庭成员不需要分餐或隔离。

哪些地区和人群风险较高

HDV流行分布不均，中亚、蒙古、地中海部分地区、东欧、非洲、亚马孙流域和部分亚洲地区风险较高，但迁移和检测不足使病例可出现在任何地方。

注射药物、HIV或HCV合并感染、男男性行为、多性伴侣、透析、监所经历，以及来自高流行地区的HBsAg阳性者应重点筛查。

为什么容易漏诊

许多患者没有症状，常规乙肝检查也不会自动包含HDV。HBV DNA低、HBeAg阴性可能让人误以为乙肝稳定，而实际肝损伤由HDV驱动。

抗-HDV和HDV RNA的可及性、标准化和报销也有限。所有HBsAg阳性者至少一次筛查能减少仅凭传统风险因素漏诊。

常见症状

急性或活动性肝炎可表现为乏力、食欲下降、恶心、右上腹不适、深色尿、浅色便和黄疸。慢性感染可能多年没有明显感觉。

进展后可出现腹水、下肢水肿、容易出血、肌肉减少、脾大和血小板下降。症状轻重与纤维化程度并不总一致。

需要立即急诊的信号

嗜睡、行为异常、昼夜颠倒或定向障碍可能提示肝性脑病；呕血、黑便、晕厥或大片出血提示静脉曲张出血或凝血障碍，需立即急诊。

腹水患者新发发热、腹痛或明显虚弱需排除腹膜炎。黄疸快速加重、腹胀迅速增加、持续呕吐、尿量减少、呼吸困难或低血糖症状也需紧急评估。

谁应接受丁肝筛查

现行肝病指南越来越倾向所有HBsAg阳性者至少筛查一次抗-HDV，而不是只查有传统风险的人。持续风险者和原因不明的肝炎发作需重复评估。

尤其应优先筛查来自高流行地区、注射药物、HIV/HCV合并感染、性暴露风险、家人有HDV、HBV DNA低却ALT高或肝病进展异常快者。

第一步：抗-HDV抗体

总抗-HDV用于判断是否曾接触病毒。阳性不能说明当前仍在复制，阴性在近期暴露窗口或免疫抑制时也可能需要复查。

不同实验室检测性能可能不同。阳性结果必须继续做HDV RNA，不能凭抗体单独宣布慢性活动感染或开始治疗。

第二步：HDV RNA

HDV RNA阳性确认当前病毒复制，用于建立基线、评估疗效和观察复发。RNA检测最好采用经过验证且结果可比的方法。

一次阴性可能来自低水平波动、采样时机或检测灵敏度。抗体阳性且临床高度怀疑时应复查，尤其在ALT升高或纤维化快速进展时。

HBV相关检查

同步检查HBsAg、HBeAg、抗-HBe、HBV DNA和肝功能。HDV可能抑制HBV复制，因此低HBV DNA不排除严重丁肝。

治疗期间仍需管理HBV，因为核苷（酸）类药物用于抑制HBV和预防其相关并发症，但通常不能直接有效抑制HDV RNA。

肝功能与严重度评估

检查ALT、AST、胆红素、白蛋白、INR、血小板、肾功能和血糖。ALT反映损伤，白蛋白、INR、胆红素及临床失代偿更能反映肝脏功能。

转氨酶下降不一定代表好转；如果同时胆红素、INR和意识恶化，可能是肝细胞大量丧失。必须结合动态趋势。

肝纤维化评估

使用FIB-4等血液评分、血小板、瞬时弹性成像和超声评估纤维化及门静脉高压。HDV进展快，应在初诊尽早完成分期。

急性炎症会使肝硬度暂时升高，结果需结合ALT和重复评估。关键决策不清时，专科可能进一步影像或考虑肝活检。

必须鉴别的情况

慢性乙肝自身发作、甲肝或戊肝急性感染、HCV、药物性肝损伤、酒精性肝炎、自身免疫性肝炎和胆道梗阻均可造成肝酶或黄疸变化。

HBV DNA低而ALT高是筛查HDV的重要线索，但脂肪肝、药物和酒精也常见。不能在找到一个原因后停止完整评估。

治疗目标

目标是持续抑制HDV复制、改善肝炎、减缓纤维化、预防失代偿和肝癌。HDV RNA下降或转阴、ALT改善和临床稳定共同评估疗效。

治疗后仍可能复发，单次RNA阴性不等于永久清除。随访应覆盖治疗结束后的病毒学和肝脏结局。

聚乙二醇干扰素α

聚乙二醇干扰素α长期以来是部分代偿期患者的治疗选择，通常为有限疗程，但病毒学持久应答率有限，治疗后可复发。

常见不良反应包括流感样症状、血细胞下降、甲状腺和情绪问题。失代偿肝硬化、妊娠及某些自身免疫或精神疾病通常不适用。

聚乙二醇干扰素λ

干扰素λ作用受体分布较局限，研究希望减少全身不良反应。其批准状态和可及性因国家地区及时间而异，不能把试验结果直接当作常规处方。

患者应查询本地监管批准和指南，而不是通过非正规渠道购买。即使使用新药，也需持续监测肝功能、血细胞和病毒学。

布来韦肽

布来韦肽通过阻断HBV/HDV进入肝细胞的受体发挥作用，已在部分地区获批用于慢性HDV，但全球可及性和具体适应证不同。

它可单用或与干扰素联合，疗程和停药标准仍需个体化。胆汁酸升高和注射相关问题需要监测；失代偿患者由专家中心决定。

HBV核苷（酸）类药物

恩替卡韦、TDF或TAF可抑制HBV DNA，在符合乙肝治疗指征、肝硬化或其他风险时使用。它们不能因为HDV存在就被视为直接抗HDV药。

不要自行停用HBV药物，骤停可引起HBV反弹和严重肝炎。药物选择考虑肾功能、骨健康、妊娠和既往耐药。

失代偿肝硬化

腹水、静脉曲张出血、肝性脑病或明显黄疸提示失代偿。干扰素可能造成危险，患者应由肝病和移植中心管理。

治疗包括HBV抑制、腹水和门静脉高压管理、感染预防及营养支持，并尽早评估肝移植，而不是等所有药物方案失败。

肝移植

终末期肝病、反复失代偿或符合标准的肝癌患者可能需要移植。移植可移除主要受感染肝脏，但仍需防止HBV复发并长期管理免疫抑制。

转诊时机以失代偿事件和肝功能为基础，不应仅等某个评分极高。早转诊有利于完成评估、支持和供体计划。

肝癌风险与监测

慢性HDV会加速肝硬化，并与更高肝癌风险相关。抗病毒和HDV治疗可以降低风险，但不能保证归零。

肝硬化及符合HBV风险条件者通常每六个月做肝脏超声，可结合甲胎蛋白。发现结节后需增强CT或MRI，不能只凭甲胎蛋白确诊。

门静脉高压管理

血小板下降、脾大、腹水和静脉曲张提示门静脉高压。患者需按肝硬化路径评估内镜、非选择性β受体阻滞剂或曲张静脉处理。

呕血黑便是急症。不要自行使用非甾体抗炎药、镇静药或草药，避免诱发肾损伤、出血和脑病。

乙肝疫苗如何预防丁肝

未感染HBV者完成乙肝疫苗并获得免疫，就没有HBsAg供HDV利用，因此也受到丁肝保护。这是最有效的人群预防方式。

已经HBsAg阳性者接种乙肝疫苗不能清除HBV或治疗HDV，应改为筛查、专科评估和防止进一步血液性暴露。

家庭与性伴侣

家庭和性伴侣应接受乙肝三项筛查，易感者完成乙肝疫苗。获得保护前使用安全套，不共用牙刷、剃须刀、针具和其他可能沾血物品。

共同吃饭、拥抱和日常生活不会传播，不需要把患者餐具或厕所分开。开放伤口覆盖，血液污染按规范清洁。

注射与减害

不共用针具、注射器、水、药勺、滤棉和止血用品，使用无菌设备并获得针具服务。阿片类使用障碍应提供美沙酮或丁丙诺啡等循证治疗。

同时筛查HIV、HCV和其他感染，接种甲肝乙肝疫苗。持续使用药物不应成为拒绝HDV诊疗的理由。

妊娠与生育

HBsAg阳性孕妇应评估HBV DNA、肝病阶段和HDV风险。活动性HDV的治疗选择在妊娠期受限，需肝病与母胎医学共同计划。

所有HBsAg阳性母亲所生婴儿仍需出生后尽快完成乙肝疫苗和适用的乙肝免疫球蛋白，因为阻断HBV也阻断HDV建立感染的条件。

HIV和HCV合并感染

HIV合并可增加肝病复杂性，抗逆转录病毒方案必须包含有效HBV抑制且与HDV治疗核对相互作用。不能为了调整丁肝药自行停HIV治疗。

HCV可治愈，但清除HCV不会清除HBV或HDV。三种病毒的检测、治疗终点和复查必须分别记录。

生活方式

避免酒精，管理肥胖、糖尿病和脂肪肝，接种甲肝及其他适用疫苗。均衡营养和规律适度活动有益，没有保健品能清除HDV。

所有草药、护肝片和健身补剂先由医生核对。肝硬化失代偿者的盐、水、蛋白和运动需个体化，不能照搬网络食谱。

随访项目

监测HDV RNA、ALT、胆红素、白蛋白、INR、血小板、HBV DNA、肾功能和纤维化。治疗中还需根据药物监测血细胞、甲状腺或胆汁酸。

随访间隔取决于代偿状态、治疗阶段和病毒学变化。失代偿、新妊娠、计划免疫抑制或药物中断时应提前复诊。

如何看待病毒量变化

HDV RNA检测尚未在所有平台间完全统一，换实验室后数值变化可能部分来自方法差异。建立基线和评估疗效时尽量使用同一实验室、同一标本类型，并保留检测下限和单位。

病毒量下降是积极信号，却不能替代ALT、肝功能、纤维化和失代偿事件。反之，一次低水平可检出也不应在未核实依从性、采样和趋势前仓促宣布治疗失败。

心理和照护支持

“乙肝加丁肝”的双重诊断容易造成恐惧和污名。患者应获得清楚的传播说明、治疗可及性导航、家属疫苗安排和长期随访计划，而不是被告知只能等待。

疲劳、睡眠和工作能力可受到影响，必要时转介心理、社会工作和康复支持。出现持续绝望、自伤想法或无法完成基本照护时，应立即寻求专业帮助。

患者决策链

第一步确认HBsAg阳性并筛查抗-HDV；第二步抗体阳性后用HDV RNA确认活动感染；第三步完成肝功能、纤维化、HBV DNA和合并感染评估。

第四步根据代偿状态、本地批准和可及性选择干扰素、布来韦肽或临床研究，同时规范抑制HBV。第五步持续监测肝硬化、失代偿和肝癌，任何急症信号立即就医。

就诊准备清单

带上HBsAg、抗-HDV、HDV RNA、HBV DNA和历年肝功能，出生及居住地区、注射和性暴露、家族肝病史、影像弹性和全部药物。

向医生确认：是合并还是重叠感染；是否已有肝硬化或失代偿；本地有哪些获批治疗；HBV药是否要继续；多久复查RNA；是否需肝癌监测或移植评估。

常见问题

没有乙肝会得丁肝吗？

不会形成HDV感染，因为HDV依赖HBsAg。完成乙肝疫苗可以同时预防乙肝和丁肝。

抗-HDV阳性就是现在有病毒吗？

不一定。抗体表示曾接触，需检测HDV RNA确认当前复制。

HBV DNA很低是不是病情轻？

不一定。HDV可抑制HBV复制，却同时造成严重肝炎和纤维化，应看HDV RNA、肝功能和分期。

乙肝药能治好丁肝吗？

恩替卡韦和替诺福韦主要抑制HBV，不能直接有效清除HDV，但符合乙肝或肝硬化指征时仍必须使用。

家人需要分餐吗？

不需要。家人应筛查并接种乙肝疫苗，不共用可能沾血物品；普通共同生活不会传播。

治疗后RNA阴性就能停止随访吗？

不能。HDV可能复发，已有纤维化和肝癌风险也不会立刻消失，需要继续病毒学和肝脏监测。

失代偿还能用干扰素吗？

通常不安全。失代偿患者应由专家中心管理并尽早评估肝移植，不能自行尝试干扰素。

参考资料

1. World Health Organization. Hepatitis D fact sheet. https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/hepatitis-d

2. European Association for the Study of the Liver. Clinical Practice Guidelines on hepatitis delta virus. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37364751/

3. American Association for the Study of Liver Diseases. Hepatitis B Guidance: Hepatitis D section. https://www.aasld.org/practice-guidelines

4. US Centers for Disease Control and Prevention. Hepatitis D Basics. https://www.cdc.gov/hepatitis-d/about/

5. European Medicines Agency. Hepcludex (bulevirtide). https://www.ema.europa.eu/en/medicines/human/EPAR/hepcludex

6. Hepatitis B Foundation. Hepatitis Delta (D) Virus. https://www.hepb.org/research-and-programs/hepdeltaconnect/

更新时间：2026-08-13

医学审核：待审核

内容用途说明：本文用于健康教育和就医分流，不能替代抗-HDV/HDV RNA确诊、肝硬化分期、处方、本地药物批准核实、失代偿和肝移植管理或肝癌监测。

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